Ocena sztywności naczyń

Sztywność tętnic oraz zjawisko odbicia fali tętna uważa się obecnie za najważniejsze czynniki determinujące wzrost ciśnienia skurczowego i ciśnienia tętna w starzejących się społeczeństwach. Powodem, dla którego należy badać sztywność tętnic oraz centralne ciśnienie tętna (PP pulse pressure) u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest fakt, że zjawiska te mają wartość prognostyczną w występowaniu zdarzeń sercowo- naczyniowych. Ocena sztywność naczyń tętniczych zaczęła być uważana jako zastępczy punkt końcowy chorób układu sercowo- naczyniowego. Z tego względu w ostatnich latach przedmiotem zainteresowania stały się nieinwazyjne, powtarzalne, niskokosztowe techniki pomiarów, które można stosować w dużych grupach populacyjnych. Liczne badania miały na celu określenie wartości pomiaru sztywności naczyń tętniczych jako szacunkowego wskaźnika zdarzeń sercowo- naczyniowych zakończonych lub niezakończonych zgonem (zawał serca, udar) oraz całkowitej śmiertelności.


Uznanym przez Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego i Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne złotym standardem pomiaru sztywności naczyń tętniczych jest ocena szyjno-udowej prędkości fali tętna ( pulse wale velocity- PWV), która może służyć jako narzędzie do oszacowania subklinicznego uszkodzenia narządów. Pomiar PWV między tętnicą szyjną a udową pozwala na ocenę sztywności aorty- odpowiada ogólnie przyjętemu, propagacyjnemu modelowi układu tętniczego. Miarą PWV jest stosunek odległości, jaką pokonuje fala tętna pomiędzy punktami rejestracji nad tętnicą szyjną i udową, do czasu jej przejścia między tymi punktami ( droga [m]/czas [s] ). Wzrost sztywności dużych naczyń tętniczych, który związany jest z procesem starzenia prowadzi również do wzrostu PWV. Nieco mniejszą wartość prognostyczną wystąpienia zdarzeń sercowo- naczyniowych ma analiza centralnej fali tętna. Kształt fali ciśnienia w aorcie można ocenić na podstawie kształtu fali tętnicy promieniowej przy użyciu funkcji przejścia, jak i kształtu fali tętnicy szyjnej wspólnej za pomocą tonometrii aplanacyjnej. Miejscową sztywność tętnic powierzchownych można określić metodami ultrasonograficznymi. Szczególnie warta zainteresowania jest sztywność tętnic szyjnych, ponieważ właśnie w tych naczyniach często dochodzi do rozwoju miażdżycy. Jednak jest to metoda wymagająca dużej sprawności i doświadczenia oraz więcej czasu niż pomiar PWV, dlatego nie jest stosowana rutynowo. Zakładając, iż PWV może również wpływać na kształt fali obwodowej sugeruje się, że analiza kształtu fali obwodowej może służyć pośrednio do oceny sztywności dużych naczyń tętniczych. Dobrze poznany jest wpływ starzenia się naczyń na ciśnienie obwodowe i objętość tętna w kończynach górnych. Zmiana kształtu tętna może częściowo być spowodowana wzrostem sztywności dużych naczyń tętniczych; ze wzrostem PWV maleje czas pomiędzy falą odbitą na obwodzie ( dotyczy dolnej połowy ciała) a powracającą do aorty. Konsekwencją jest wcześniejszy powrót fali odbitej podczas cyklu pracy serca. To wysuwa możliwość oceny sztywności dużych naczyń tętniczych poprzez oszacowanie tętna obwodowego.
Według doniesień ostatnich lat, uznaną metodą pomagającą w stratyfikacji ryzyka sercowo- naczyniowego jest wyznaczenie SI (stiffness index- wskaźnik sztywności) przy wykorzystaniu przetwornika fotopletyzmograficznego do pomiaru DVP (digital volume pulse- cyfrowa objętości tętna). Pierwsza część fali ( składowa skurczowa) wynika z przenoszenia ciśnienia od aorty do palców ręki; druga część (składowa rozkurczowa) utworzona jest przez ciśnienie przenoszone z lewej komory serca wzdłuż aorty do niższych partii ciała, gdzie ulega odbiciu wzdłuż aorty i stamtąd do palców rąk. Krzywa DVP może mieć różny kształt w zależności od napięcia naczyniowego oraz sztywności dużych naczyń tętniczych. Czas trwania składowej rozkurczowej względem składowej skurczowej zależy od PWV, fal ciśnienia w aorcie i dużych tętnicach. Wskaźnik sztywności SI jest zdefiniowany jako iloraz wzrostu pacjenta oraz czasu propagacji fali odbitej ( jednostka m/s) .

Klinicznymi konsekwencjami zwiększonej sztywności naczyń tętniczych są: wzrost centralnego PP, a przez to wzrost obciążenia lewej komory, zwiększające zapotrzebowanie tlenowe mięśnia sercowego (afterload). Dodatkowo sztywność tętnic wiąże się z przerostem lewej komory- uznanym czynnikiem ryzyka zdarzeń sercowych. Poprzez działanie kilku mechanizmów m.in. wzrost centralnego PP oraz remodeling tętnic może wystąpić zwiększone ryzyko udaru mózgu.
Do niefarmakologicznych metod leczenia, które umożliwiają ograniczenie sztywności naczyń tętniczych i/lub centralnego PP należą: ćwiczenia fizyczne, zmiany w diecie ( redukcja masy ciała, dieta ubogosodowa, ograniczenie spożycia alkoholu, ciemna czekolada, czosnek, kwas α-linolowy, tłuszcze ryb), jak również hormonalna terapia zastępcza .
Dyskutowanym zagadnieniem jest oddziaływanie leków hipotensyjnych na właściwości elastyczne naczyń. Wiele przeprowadzonych badań wskazuje, że różne grupy leków obniżających ciśnienie, mimo podobnego efektu hipotensyjnego, odmiennie wpływają na podatność dużych naczyń. Leki, takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny ( ACE- angiotensin- converting enzyme), inhibitory receptora dla angiotensyny II, antagoniści aldosteronu, antagoniści wapnia istotnie poprawiają elastyczność tętnic, powodując zwiększenie ich podatności . Do grupy leków mających korzystny wpływ na strukturę naczyń zalicza się również nowe beta- adrenolityki, do których należy m.in. nebivolol . Natomiast niewielkie zmiany obserwuje się po podaniu większości leków moczopędnych, niekardioselektywnych beta- adrenolityków i dihydralazyny.
Z leków stosowanych w terapii cukrzycy wymienia się w literaturze tiazolidinediony, które mogą mieć również działanie zmniejszające sztywność naczyń poprzez swoje działanie przeciwzapalne . Podobne działanie poprzez swoje działanie plejotropowe wykazują szeroko dzisiaj zalecane statyny.
Aktualnie trwają badania nad chlorkiem alagebrium, który wykazuje działanie hamujące i niszczące końcowych produktów glikacji w przebiegu cukrzycy. Uważa się, że w ten sposób substancja ta może zapobiegać, opóźniać lub nawet odwrócić zmiany mikro- i makronaczyniowe w przebiegu cukrzycy.