Nadciśnienie tętnicze i sen› powrót
Dowody ostatnich lat wskazują na związek snu z chorobami układu sercowo-naczyniowego. W prawidłowych warunkach nie obserwuje się istotnego spadku rzutu minutowego serca, a fizjologiczny nocny spadek ciśnienia tętniczego wynika z obniżenia oporu naczyniowego. Jakiekolwiek zaburzenia w ilości i/lub jakości snu mogą uczestniczyć w patogenezie nadciśnienia tętniczego oraz jego przebiegiem. Poniżej przedstawiono znaczenie zespołu bezdechu w czasie snu oraz czasu trwania snu w rozwoju nadciśnienia. Zespół bezdechu w czasie snu a nadciśnienie Nadmierna aktywacja układu współczulnego obserwowana u chorych z zespołem bezdechu to podstawowy mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju nadciśnienia tętniczego, a także zwiększonej śmiertelności sercowo-naczyniowej. Wzrost ciśnienia tętniczego obserwowany w czasie epizodów bezdechu koreluje z stopniem zmniejszenia utlenowania krwi. Częste powtarzające się bezdechy prowadzą do zmian adaptacyjnych w układzie autonomicznym, co wyraża się jego nadmiernym pobudzeniem, również w ciągu dnia. Związek zespołu bezdechu w czasie snu ze wzrostem ciśnienia jest „dawko-zależny”, a przy tym niezależny od wieku, spożywania alkoholu, palenia papierosów i wskaźnika masy ciała. Powtarzające się niedotlenienia, poza aktywacją układu współczulnego, wiążą się z pobudzeniem układu renina-angiotensyna-aldosteron, dysfunkcją śródbłonka (zmniejszona aktywność syntazy tlenku azotu) oraz hiperinsulinemią, co stanowi o przejściu nadciśnienia w fazę utrwaloną. Należy podkreślić, iż zespół bezdechu w czasie snu to jedna z najważniejszych przyczyn nadciśnienia opornego na leczenie. W każdym przypadku stwierdzonej oporności na leczenie, zwłaszcza u osób z nadmierną masą ciała, należy wykluczyć opisywany zespół. Wyniki badań 3 metaanaliz wskazują, iż zastosowanie aparatów CPAP (Continous Positive Airway Pressure), podstawowej metody leczenia zespołu bezdechu w czasie snu, zmniejsza średnie ciśnienie dobowe o około 2 mmHg. Czas trwania snu a nadciśnienie W ostatnich 30 latach obserwuje się spadek średniej długości snu w ogólnej populacji. W Stanach Zjednoczonych procentowy udział osób w wieku produkcyjnym, których długość snu jest mniejsza od 6 godzin wzrósł z 12% w roku 1998 do 16% w 2005. Z drugiej strony w badaniu ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study) u 23% uczestników rozpoznano bezsenność. Badania populacyjne potwierdzają istotny związek pomiędzy długością snu a częstością występowania nadciśnienia. Gottlieb i wsp. wykazali, że wśród osób o skróconej długość snu, jak i zbyt długim okresie snu, w porównaniu do osób, których długość snu wynosiła 7-8 istotnie wzrasta ryzyko rozwoju nadciśnienia, w sposób niezależny od wieku, płci, rasy, otyłości, indeksu bezdechów i stylu życia. W badaniach koreańskich długość snu mniejsza niż 5 godzin w istotny sposób wiązała się z rozwojem nadciśnienia w okresie 8-10 letniej obserwacji. W części badań wykazano szczególny związek pomiędzy zbyt krótkim czasem snu a rozwojem nadciśnienia zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych oraz wśród kobiet. W ostatnio opublikowanych badaniach populacyjnych stwierdzono ponad 5-krotny wzrost ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego u osób, u których długość snu była krótsza niż 5 godzin. W patogenezie nadciśnienia tętniczego związanego ze zbyt krótkim okresem snu rozpatrywana jest nadmierna aktywacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza z pobudzeniem układu współczulnego. Analizowane jest również znaczenie obserwowanej w tej grupie osób nadmiernie pobudzonego procesu zapalnego, stresu oksydatywnego, a także dysfunkcji śródbłonka. Nadciśnienie tętnicze i sen Jean-Louis Pepin i wsp. Newsletter Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego 2010; 11: No. 46 |
 |
 |
